暨南大学融媒体中心讯近日，一项由暨南大学莫测辉/向垒教授团队主导的研究在生态环境国际权威期刊Water Research上发表。该研究揭示了ompA基因介导PFOS促进ARGs转化及抗生素/PFOS交叉抗性的新机制，为认识和评估全氟化合物（PFASs）与抗性基因的环境行为和生态风险提供了新的见解。

全氟和多氟烷基物质（PFASs）广泛应用于日常消费和工业领域，是一类具有高表面活性和强化学稳定性的全球性新型污染物，可在污染热点区与抗性基因（ARGs）和宿主细菌间发生相互作用，致使PFASs污染与ARGs传播同时成为威胁全球公共卫生安全的重大隐患。然而，目前关于PFASs对ARGs迁移的影响及机制研究尚鲜见报道，尤其缺乏PFASs诱导抗生素/PFASs交叉抗性的影响及机制的研究。

该研究以携带pBR322质粒的E.coli DH5α为模型进行转化实验，发现PFOS主要通过非氧化胁迫的方式诱导激活外膜蛋白（OmpA）基因表达，增强受体菌细胞膜通透性，从而显著促进ARGs的转化，且受体菌若先暴露于PFOS再进行ARGs转化，其转化效率可增加7倍，这是目前发现全氟化合物对ARGs传播影响最为显著的记录。受体菌基因的敲除实验表明，OmpA不仅是ARGs进入细胞的主要通道，还是细胞吸收积累PFOS的关键膜通道蛋白之一（图1），从而提出抗生素/PFOS形成交叉抗性的新机制（图2）。

在该机制中，PFOS暴露显著诱导ompA基因表达并促进ARGs转化；但当ARGs被受体菌吸收形成转化子后，又反过来抑制ompA基因及其编码蛋白OmpA的活性，减少受体菌对PFOS的吸收积累和毒性响应，从而形成抗生素/PFOS交叉抗性。这与以往共存污染物主要通过激活细胞外排泵形成的交叉抗性机制存在显著差异。而且这一交叉抗性作用在分别针对全氟辛酸（PFOA）和六氟环氧丙烷二聚酸（GenX）与抗性基因的共存实验中也被发现，表明其在PFASs化合物中的普适性。

基于研究结果及保守性原则，提出了PFOS促进ARGs转化的生态风险阈值，并对全球水体中8523个监测点的PFOS污染开展生态风险评估，发现有623个监测点的PFOS具有中等以上生态风险，其中28个监测点具有高生态风险，这些中高生态风险点主要分布在美国、加拿大、德国、法国、意大利、瑞典、西班牙、瑞士、中国、日本、韩国、马来西亚、新加坡、加纳、南非等国家。

暨南大学生命科学技术学院向垒教授和莫测辉教授为该文的共同通讯作者。赵慧博士生为论文第一作者。该研究获得了国家自然科学基金重点项目（42030713）、广东省自然科学基金杰出青年基金（2025B1515020043）等项目的资助。

图1  PFOS不同浓度对受体菌株与转化菌株数量变化及PFOS生物积累的影响（A）、PFOS对转化子中ompA基因相对表达量和该基因敲除与未敲除受体菌株积累PFOS生物影响（B）、OmpA蛋白与PFOS的对接结果及该蛋白跨膜区预测（C）。

图2  PFOS促进ARGs转化迁移及抗生素/PFOS交叉抗性的新机制

图3  水体中PFOS诱导耐药基因转化迁移的全球生态风险。

责编：李伟苗